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抽象的

选择性消融脊椎动物中枢神经系统少突胶质细胞策略的功效和缺陷

Caprariello AV 和 Miller RH

哺乳动物中枢神经系统（CNS）的正常功能取决于其组成细胞类型之间的高度相互作用。尽管神经元代表中枢神经系统信息处理的基本单位，但许多不同的神经胶质细胞类型动态协调和调节最终的神经元输出。因此，很难确定单个细胞类型在执行复杂的中枢神经系统功能中的相对贡献。用于消除选定的神经胶质细胞群的新实验工具正在揭示影响大脑和脊髓最终功能的复杂细胞间相互作用的机制。尤其，靶向细胞死亡的体内模型使得在缺乏不同神经胶质细胞亚群的情况下确定自然现象的变化成为可能，从而提供有关这些细胞在神经生理学中的作用的线索。本综述的主题是独特但互补的少突胶质细胞消融模型，不仅揭示了这一神经胶质细胞亚类在维持组织稳态方面的新生理作用，而且还在脱髓鞘疾病的发病机制中发挥了作用。当前综述的目标有两个：讨论为消除清醒、行为动物的少突胶质细胞群而开发的各种策略，并确定每个模型的关键贡献和局限性。讨论的主题包括 1) 原发性少突胶质细胞死亡是否足以驱动类似于多发性硬化症的自身免疫反应，2) 用于调节成人中枢神经系统中髓鞘化少突胶质细胞数量的稳态机制的概念，以及 3) 少突胶质细胞的铜依赖性及其对脱髓鞘疾病的潜在影响。未来，对这些不同动物模型之间和内部产生的数据进行分析将是发现少突胶质细胞在正常生理和疾病中新作用的关键。