临床与实验心脏病学
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抽象的

自主神经系统在右心室流出道心动过速中的作用

Hung-Yu Chang、Li-Wei Lo、Yu-Hui Chou、Wei-Lun Lin、Yenn-Jiang Lin、Wei-Hsian Yin、An-Ning Feng 和 Shih-Ann Chen

背景：右心室流出道室性心动过速 (VT) 和室性早搏 (VPC) 的实体特征为良性，心电图形态显示 LBBB 模式和下轴。RVOT VT/VPC 发生的致病机制仍然很大程度上未知。我们的目的是研究犬模型中 RVOT VT/VPC 的神经机制。

方法：通过中线胸廓切开术对 12 只杂种狗（13.7 ± 1.3 公斤，5 只雄性狗）进行研究。对近端肺动脉 (PA) 施加高频刺激 (HFS) 以诱导 RVOT VT/VPC。EnSite 阵列和标测导管用于电解剖标测。通过手术切除 RVOT 和 PA 以进行免疫组织化学研究，包括交感神经酪氨酸羟化酶 (TH) 染色和副交感神经胆碱乙酰转移酶 (ChAT) 染色。

结果： 12 只狗中有 9 只 (75%) 近端 PA 的 HFS 诱发了 RVOT-VT/VPC。TH阳性神经的密度显着高于ChAT阳性神经的密度（6803±700 vs. 670±252μm ² /mm ²，p<0.001）。此外，VT/VPC起源部位的TH阳性神经密度也显着高于非起源部位（18044±2866 vs. 5554±565μm 2 /mm ²，^p =0.002）。近端 PA 的导管消融成功消除了 RVOT VT/VPC 的诱导性。

结论：近端PA的HFS可诱发RVOT VT/VPC。交感神经在 RVOT VT/VPC 的起源处受到密集的神经支配，表明交感神经过度活跃在 RVOT VT/VPC 的启动和持续中发挥着关键作用。