临床和细胞免疫学杂志
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炎症细胞因子和 RANKL-RANK-OPG 分子三联体在牙周骨丢失中的作用综述

普拉蒂巴·奇丘拉卡纳哈利·斯里尼瓦桑

牙周病是涉及牙齿支撑结构的慢性炎症性疾病。结缔组织破坏和牙列骨支撑丧失是这种疾病的主要特征。早期研究表明，牙龈区生物膜菌斑的积累是牙周病的首要病因。最近的研究不仅强化了牙周病的细菌病因学，而且还强调了炎症在这一病理过程中的作用。宿主会发起免疫炎症反应来对抗细菌攻击。楼主的回答就像一把双刃剑。它消除了有害的病原体，但过度刺激和放大病原体会导致组织破坏和骨质流失。在 20 世纪 90 年代中期，骨生物学领域的广泛研究导致了 RANKL-RANK-OPG 分子三联体的发现。本文探讨了炎症宿主反应导致牙槽骨丢失的机制——细胞因子的作用、通过 RANKL-RANK-OPG 途径刺激破骨细胞生成的因子以及炎症如何干扰骨形成和骨吸收的解偶联。除了旨在消除微生物的常规治疗方式外，干扰 RANKL-RANKOPG 轴的其他治疗策略可能对骨质流失具有保护作用。通过 RANKL-RANK-OPG 途径刺激破骨细胞生成的因素，以及炎症如何干扰骨形成和骨吸收的解偶联。除了旨在消除微生物的常规治疗方式外，干扰 RANKL-RANKOPG 轴的其他治疗策略可能对骨质流失具有保护作用。通过 RANKL-RANK-OPG 途径刺激破骨细胞生成的因素，以及炎症如何干扰骨形成和骨吸收的解偶联。除了旨在消除微生物的常规治疗方式外，干扰 RANKL-RANKOPG 轴的其他治疗策略可能对骨质流失具有保护作用。