临床与实验心脏病学
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抽象的

NLRP3炎症小体在心血管疾病中的作用

亚斯纳·阿伊杜科维奇

炎症小体是一种胞质蛋白复合物，参与动脉粥样硬化的发病机制。NLRP3 炎症小体可被多种刺激激活，包括细胞内胆固醇晶体。心肌梗死（MI）后，NLRP3 炎症小体在心肌内上调，主要是在非心肌细胞（即成纤维细胞）中。它的缺乏可显着改善离体后的心肌功能并减少梗塞面积心肌缺血再灌注损伤I/R。MI 后心肌成纤维细胞中 NLRP3 炎症小体上调，可能导致心肌 I/R 后梗塞面积增加。NLRP3抑制剂及其作用机制，格列本脲，芹菜素，小白菊内酯，半胱氨酰白三烯受体拮抗剂，P2X7抑制剂，玄参苷B，环氧合酶-2（COX-2）抑制剂，静脉注射免疫球蛋白，白藜芦醇，C3a Pt和C3a受体抑制剂，阿托伐他汀，锌、伞形酮 (UMB)、omega-3 脂肪酸、乙醇。炎症小体的调节可能代表了限制细胞死亡和预防 AMI 后心力衰竭的独特治疗策略。炎性体抑制剂可能会改善目前的治疗方法。