临床和细胞免疫学杂志
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T 细胞共刺激通路在自身免疫性糖尿病调节中的作用

李一芳、欧大伟、Daniel L. Metzger 和 Garth L. Warnock

许多因素导致自身免疫性糖尿病的发病机制。通过了解免疫激活的本质，治疗这种使人衰弱的疾病的目标将变得更加明显。这篇综述探讨了靶向共刺激的可能性，并讨论了 T 细胞和参与 T 细胞激活的抗原呈递细胞 (APC) 上发现的分子。B7-1/B7-2:CD28/细胞毒性 T 淋巴细胞抗原 4 (CTLA-4) 通路已被证明对于调节 T 细胞活化和耐受性至关重要。B7-CD28 超家族的新成员最近被发现，它们似乎对于调节先前激活的 T 细胞的反应特别重要。抑制信号的叠加，例如 CTLA-4 和程序性死亡 (PD)-1-PD-1 配体 (PD-L1) 途径传递的信号，导致正负共刺激信号的复杂网络，其整合调节免疫反应。此外，B7 同源物 B7-H4 在外周组织细胞上的表达表明了调节 T 细胞反应的新机制。本综述重点介绍了我们目前对 B7:CD28 超家族成员的了解，并讨论了它们在自身免疫性糖尿病中的治疗潜力。