转录组学：开放获取
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TLR2 在香烟烟雾诱导基因诱导中的作用

TLR2 在香烟烟雾诱导基因诱导中的作用

背景：我们小组之前的工作表明，先天免疫细胞将香烟烟雾视为炎症和异生刺激物，从而改变对入侵病原体的免疫反应。目前尚不清楚驱动香烟烟雾诱发炎症的具体细胞和分子机制，但我们已经证明，这种反应部分是由体外和小鼠先天免疫细胞中的 Toll 样受体 (TLR) 2 驱动的。体内。方法/原理发现：为了解决 TLR2/6 对香烟烟雾诱导的基因诱导的影响，用 TLR2/6 或空载体永久转染 HEK293 细胞，并用 10% 香烟烟雾提取物 (CSE) 刺激 8 小时。提取总 RNA 并使用 Illumina Bead Chip 阵列分析转录组。在 HEK293 空细胞中，CSE诱导了33个基因并下调了41个基因。在HEK293 TLR2/6细胞中，CSE诱导了23个基因并下调了44个基因。进一步分析显示，42个基因以TLR2/6依赖性方式受到调节。将这些基因与人类原代单核细胞中烟雾诱导的基因进行比较，发现有 5 个基因是相互调节的。受影响的主要途径是与抗氧化途径、肿瘤发生和细胞存活相关的途径。结论：我们的数据表明，先天免疫受体 TLR2/6 对于香烟烟雾诱导的特定基因盒的表达具有关键作用。通路分析表明这些与细胞存活和肿瘤发生的功能有关。