内分泌与代谢综合征
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抽象的

治疗高血压的方法：先天免疫反应的作用

Gisele Facholi Bomfim、Theodora Szasz、Maria Helena C. Carvalho 和 R. Clinton Webb

高血压等心血管疾病中促炎症过程的参与是一个广为接受的概念。人类高血压与循环细胞因子水平升高有关，并且已清楚地证明它们参与相关的靶器官损伤。最近的证据表明，至少在高血压动物模型中，适应性免疫系统的组成部分（例如 T 细胞）被激活并渗透靶器官，促进炎症，从而参与血压升高的维持。然而，关于先天免疫反应在高血压中的作用的信息很少。此外，负责免疫系统激活的原始刺激的身份以及高血压发病过程中这些事件的时间顺序尚不清楚。当前的范例是，免疫系统被源自应激或受伤细胞和组织的危险信号激活，这些细胞和组织释放出由抗原呈递细胞上的模式识别受体（例如 Toll 样受体）识别的分子（损伤相关分子模式或 DAMP） （装甲运兵车）。APC 反过来激活适应性免疫反应，这两种反应都会导致促炎因子的释放，例如细胞因子和趋化因子。高血压期间，肾脏和脉管系统中的细胞因子/趋化因子信号传导可能会导致进一步损伤并持续释放 DAMP，从而导致持续的慢性炎症过程。在本综述中，我们描述了支持免疫系统激活是高血压致病因素这一假设的最新研究，