国际标准期刊号: 2329-9509
KM 劳伦斯、TR 杰克逊、SM 理查森和 PA 汤森
骨头处于不断变化的状态,旧骨头不断被新骨头取代。这种骨转换或重塑需要受到高度调节,以防止与骨量异常相关的疾病。这个过程主要由两种细胞类型控制,即破骨细胞和成骨细胞,它们分别负责骨吸收和沉积。参与控制这些细胞的一个重要的、完善的调节机制是 RANKL/RANK/OPG 途径。由此,成骨细胞衍生的配体 RANKL 与破骨细胞受体 RANK 结合,从而增加破骨细胞生成和吸收。相比之下,Ucn系统最近才在骨细胞中发现,其中成骨细胞和破骨细胞衍生的配体Ucn1与破骨细胞衍生的受体CRF-R2β结合,从而抑制破骨细胞生成和吸收。两个系统都具有代表性的成骨细胞衍生的结合因子,具有终止配体信号的潜力。在这篇综述中,我们将简要描述这两个系统的发现,然后继续比较和对比这两种骨调节机制的各自组成部分。我们将回顾产生骨代谢作用的途径,最后,我们将推测可用于缓解与骨量异常相关的疾病的新研究领域。在这篇综述中,我们将简要描述这两个系统的发现,然后继续比较和对比这两种骨调节机制的各自组成部分。我们将回顾产生骨代谢作用的途径,最后,我们将推测可用于缓解与骨量异常相关的疾病的新研究领域。在这篇综述中,我们将简要描述这两个系统的发现,然后继续比较和对比这两种骨调节机制的各自组成部分。我们将回顾产生骨代谢作用的途径,最后,我们将推测可用于缓解与骨量异常相关的疾病的新研究领域。