临床与实验心脏病学
开放获取

抽象的

交通相关空气污染对老年肥胖 2 型糖尿病小鼠快速血糖的影响

Matsuda M、Krempel PG、André PA、Freitas JAR、Freitas LAR、Veras PST、Saldiva PHN 和 Marquezini MV

最近的实验数据提供了环境 PM _2.5（细颗粒物；直径 ≤ 2.5 μm）与炎症和慢性疾病倾向之间的关联，尤其是在老年人等易感群体中。越来越多的证据表明，2 型糖尿病是一种慢性炎症状态，会因促进内皮炎症的因素而加剧。因此，我们假设老年肥胖人群接触 PM _2.5可能会加重 2 型糖尿病，因此我们使用了老年、饮食诱导的肥胖小鼠模型。C57BL6 雄性小鼠在一年内喂食普通食物（n = 30；RC）或高脂食物（n = 36；HF），并随机分配至过滤饲料（FA-RC，n = 16；FA-HF，n =19) 或 PM _2.5浓缩空气 (600 μg.m-3)（EXP-RC，n=14；EXPHF，n=17）室，连续 30 天每天暴露 1 小时。在对动物实施安乐死之前测量快速血糖。该机构的伦理委员会批准了所有实验程序。使用适当的引物，通过 SYBR Green 荧光实时 RT-PCR 方案测量所选迁移、信号和粘附蛋白的心脏 mRNA 含量。RC-EXP 和 RC-FA 之间以及 HF-EXP 和 HF-FA 之间的体重没有差异。关于快速血糖，RC 和 HF 组都是糖尿病患者，但只有 HF 组受到急性暴露于 PM _2.5的影响（平均值±SD，EXP-HF 与 FA-HF，172.8 ± 23.4 与 156.7 ± 17.6，p <0.05；EXP-RC 与 FA-RC，149.8 ± 19.2、139.7 ± 15.3，ns；方差分析）。心肺中E-选择素、IL-6、VCAM-1、ICAM-1和MMP-9的基因表达谱受到PM2.5的不同影响。正在研究由炎症刺激激活的、参与抑制胰岛素信号传导的蛋白质。