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大鼠肝脏中 C/EBPδ 对 IIA 组分泌性磷脂酶 A2 基因的转录调节及其与脓毒症期间肝糖异生的关系

Rei-Cheng Yang、Chin Hsu、Tzu-​​Ying Lee、Kung-Kai Kuo、Shou-Mei Wu、Yen-Hsu Chen、Mei-Ling Ho、Xing-Hai Yao、Chia-Hsiung Liu 和 Mam-Shung Liu

背景

本研究旨在检验大鼠肝脏中分泌性磷脂酶 A2 (sPLA2) 基因转录的改变受 CCAAT/增强子结合蛋白 δ (C/EBPδ) 调节的假设，并评估其与脓毒症进展过程中肝脏糖异生的关系。

方法

盲肠结扎穿刺（CLP）诱发脓毒症。实验分为三组：对照组、早期脓毒症组（CLP 后 9 小时）和晚期脓毒症组（CLP 后 18 小时）。

结果

DNA 迁移率和超位移分析表明，肝脏中的 C/EBP 复合物至少由三种亚型组成：C/EBPα、C/EBPβ 和 C/EBPδ；各种 C/EBP 异构体能够相互作用。肝细胞转染实验表明，在正常条件下，C/EBPδ与sPLA2基因的结合增强了sPLA2启动子活性，并且该结合导致肝脏糖异生作用增加。在脓毒症等病理条件下，C/EBPδ 与 sPLA2 启动子的结合在脓毒症早期和晚期增加，并且 C/EBPδ 结合的增加与 sPLA2 mRNA 丰度和 sPLA2 蛋白水平的增加相关。在其他相同的实验条件下，

结论

这些结果将 C/EBPδ 与改变的 sPLA2 启动子的结合以及正常和病理条件下的肝糖异生联系起来。这表明C/EBPδ-sPLA2-肝糖异生可能作为脓毒症进展过程中影响葡萄糖稳态的信号轴。