物理医学与康复国际期刊
开放获取

抽象的

B 族维生素消耗体外模型中的转录组变化和神经元变性

尼尔斯·巴内克、莱昂妮·马滕斯、娜塔莉·达鲁格、尼基莎·卡蒂、塞巴斯蒂安·施梅尔、奥尔泰亚·特鲁茨、肯尼思·W·杨*、帕特里齐亚·博霍斯特*

背景：亲神经 B 族维生素，如硫胺素 (B1)、吡哆醇 (B6) 和钴胺素 (B12) 在维持神经元活力方面发挥着关键作用，对健康的神经系统至关重要。此外，众所周知，亲神经 B 族维生素的缺乏会导致多种神经系统疾病和周围神经病。然而，迄今为止，B 族维生素消耗对基因和细胞通路调节的影响尚未得到充分评估。

材料和方法：在当前的研究中，我们使用 RNA 测序和转录组分析来研究小鼠背根神经节 (mDRG) 神经元原代培养物中因亲神经 B 族维生素消耗而发生的基因表达变化。当比较在补充维生素 B1、B6、B12 的最佳条件下生长的 mDRG 神经元与缺乏这些 B 族维生素的不含维生素 B 的培养基时，基因本体 (GO) 富集分析发现与能量代谢和神经元死亡相关的途径和过程发生显着变化。

结果：在不含维生素 B 的培养基中 3 天后，总共 161 个基因受到差异调节。在不含维生素 B 的培养基中 6 天后，这一数字增加到 735 个受到差异调节的基因。我们还发现某些促生存途径的激活，可能是 B 族维生素消耗的补偿机制。因此，促生存和促死亡途径的复杂诱导似乎最终决定了神经元的命运。

结论：总而言之，我们的研究确定了基因表达变化以及可能与因亲神经 B 族维生素消耗而发生的 mDRG 神经变性相关的通路的参与。