遗传综合征与基因治疗杂志
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胰腺癌免疫逃逸和克隆增殖中的胰蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡

陈清泉、高峰、庄泽浩、张志波、刘启才、陈金通

尽管胰蛋白酶原激活过程已作为经典理论被载入教科书，但迄今为止未能证实胰蛋白酶原（PRSS1）除了其同源基因和共定位的TCRVß基因之外是否是基因连锁。目前，研究人员主要关注PRSS1/PRSS2基因突变本身，没有考虑基因结构和变化的特殊性，因此无法解释胰腺癌的免疫机制。已证实胰蛋白酶可作为刺激肿瘤细胞增殖和破坏基质促进细胞转移的信号因子，并可作为淋巴细胞的刺激剂与其抑制剂（α1-抗胰蛋白酶，α1-AT/AAT）对抗，因此发挥胰蛋白酶的作用。在肿瘤免疫监视中发挥重要作用。因此，为了阐明胰腺癌的免疫逃逸，有必要阐明PRSS1/PRSS2/AAT基因的相关时空表达。阐明胰蛋白酶原基因突变或异常激活导致AAT基因过度表达，诱导机体免疫耐受，导致突变细胞免疫逃逸和克隆增殖的过程，可为TCRVβ基因修饰或AAT基因治疗胰腺癌提供理论依据。