临床和细胞免疫学杂志
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1 型糖尿病儿童和兄弟姐妹的树突状细胞和单核细胞数量均减少，但通过表达 IL-17 的 CD4+T 细胞扩增而分化

安德鲁·威尔金森、卞磊、达莉亚·哈利勒、克里斯汀·吉本斯、黄培芳、德里克·N·J·哈特、马克·哈里斯、安德鲁·科特里尔和斯拉维卡·武科维奇

1 型糖尿病 (T1D) 是一种自身免疫性疾病，其特征是免疫细胞存在多种缺陷，导致致病性 β 细胞特异性 T 效应细胞扩增，并随后发展为 T1D。我们对 T1D 儿童、他们的兄弟姐妹和对照组的血液免疫细胞进行了免疫监测分析，假设结果将阐明外周免疫细胞的异常序列，导致自身免疫从非糖尿病兄弟姐妹发展为糖尿病儿童。我们评估了髓样树突状细胞 (MDC)、浆细胞样 (P)DC、单核细胞、CD4 ⁺ T 和 CD8 ⁺ T 细胞区室，以及 CD4 ⁺ T 细胞和 CD8 ^{+中的细胞因子表达}T 细胞，通过多色流式细胞术检测红细胞裂解的新鲜血液。^{糖尿病儿童及其兄弟姐妹的 CD16 +} MDC、PDC 和 CD16 ⁺单核细胞数量也同样减少。^{而 CD16 -} CD141 ^- MDC、CD16 ^- CD141 ⁺ MDC、CD16 ^-单核细胞、T 幼稚 (CD45RO ^- CD62L ⁺ )、T 中央记忆 (CD45RO ⁺ CD62L ⁺ )、T 效应记忆 (CD45RO ⁺ CD62L ^- )、T的数量终末分化效应细胞 (CD45ROCD62L ^- ) 和 T 调节细胞 (CD4 ⁺ CD25 ⁺127lo/ ^-或 CD4 ⁺ Foxp3 ⁺细胞）在糖尿病儿童或其兄弟姐妹中没有受到影响。^{此外，对 CD4 +} T 细胞和 CD8 ⁺ T 细胞中细胞因子表达的分析显示，表达 IL ^{- 17 的 CD4 +} T 细胞比例增加，从而将糖尿病儿童与其非糖尿病兄弟姐妹区分开来。我们的数据表明，糖尿病儿童及其兄弟姐妹的血液免疫细胞明显减少，涉及 CD16 ⁺ MDC、PDC 和 CD16 ⁺可能由共同的遗传或环境因素产生的单核细胞。然而，血液免疫细胞的减少需要与促炎细胞因子 IL-17 结合，才能使糖尿病儿童出现疾病。