临床与实验心脏病学
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血管紧张素 II 上调自噬触发主动脉血管平滑肌细胞的表型转换

唐阳峰、廖子琳、徐志云、韩林

背景：血管紧张素II（AngII）对血管平滑肌细胞（VSMC）的生物学功能具有重要作用。它已被表明可以促进 VSMC 的合成表型，但其潜在机制仍需阐明。

方法和结果：在这项研究中，我们发现 AngII 输注可促进自噬的增加，其特征是培养的人主动脉血管平滑肌细胞中 Beclin1 和 LC3-II 的表达增加。AngII刺激的自噬生长可以增强VSMC中合成蛋白的作用，而用spautin-1或3-MA抑制自噬可以促进AngII处理的VSMC收缩表型的稳定性。

结论：这些结果表明，AngII 上调自噬有助于合成表型的增加，从而引发 VSMC 的功能变化。