细胞与发育生物学
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抽象的

VDR 增强和 NMDA R 抑制促进帕金森病色素细胞黑色素细胞模型中轴突树突的形成

Ogundele Olalekan Michael、Ajonijebu、Duyilemi Chris、Okunnuga Adedotun Adetokunbo、Adekeye Adeshina Oloruntoba 和 Ojo Abiodun Ayodele

背景：导致帕金森病的多巴胺能神经元的主要细胞变化是微管蛋白的改变，导致细胞中 tau 蛋白、α-syn 和 β-淀粉样斑块的积累。在这项研究中，我们研究了维生素 D3 在缓解帕金森病症状中的作用，因为它能够刺激微管聚合。鱼鳞黑素细胞中的微管 (MT) 系统已针对黑质 (SN) 的多巴胺能神经元进行了建模。这些细胞能够形成类似于多巴胺能神经元中所见的细胞过程；在这项研究中，我们研究了维生素 D3 受体激动剂 (VDRA) 和 N-甲基-D-天冬氨酸受体 (NMDA R)​​ 抑制在过程形成中的保护作用，

方法：分离罗非鱼鳞并在林格氏溶液中传代培养，随后准备细胞用于成像。我们将细胞与 VDRA、氯胺酮以及氯胺酮和 VDRA 的组合在单独的装置中孵育 60 分钟。使用明场成像技术，在孵育期间观察细胞并使用连接到计算机接口的摄像机进行记录。

结果/结论：用VDRA和NMDA R抑制剂孵育的细胞，显示出突起数量和突起形成程度的增加；过程数量的增加表明微管聚合速度很快。此外，所形成的过程是结合了 NMDA R1 抑制特有的长过程和仅在 VDRA 处理中看到的 VDR 增强特征的短过程。VDRA 的大部分作用仅限于细胞体周围的过程形成；这类似于树突成核组件中发现的微管细胞骨架系统。这一发现证实了 VDR 的存在及其可能对 d 细胞体的限制，以及它在促进短树突状突起形成中的作用，而 NMDA R 位于突起上并促进长突起形成。