国际标准期刊号: 2155-983X
Mikael Bjerg Caspersen Novozymes Biopharma,英国
循环半衰期短是许多基于蛋白质和肽的治疗剂的主要障碍,导致剂量增加,从而产生副作用的风险并降低患者的依从性。已经证明,小药物、肽和蛋白质的药代动力学可以通过与白蛋白缀合、缔合或融合而显着改善。这种延长的循环半衰期源于白蛋白的大小以及该分子通过新生儿 Fc 受体 FcRn 的再循环。利用先进的蛋白质工程专业知识,人血清白蛋白经过修饰以增强其对 FcRn 的亲和力。这种对 FcRn 受体亲和力的增加转化为白蛋白分子以及最终与之融合或缀合的治疗候选物的药代动力学特性的改善。