临床与实验心脏病学
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Walker256 肉瘤刺激急性心肌梗塞后的心肌血管生成

刘建刚、张大武、张雷、李杰、石大灼

目的：调节血管生成是治疗肿瘤或缺血性疾病的一个有吸引力的靶点。本研究建立Wister大鼠急性心肌梗死（AMI）和Walker256肉瘤模型，观察血管生成及血管内皮生长因子（VEGF）和转化生长因子β1（TGFβ1）的表达。

方法与结果： Wistar大鼠随机分为AMI组（冠状动脉结扎）、AMI-肿瘤组（AMI后接种肿瘤细胞诱导右侧腋窝肿瘤）、假手术组（操作过程同AMI大鼠，除冠状动脉结扎或肿瘤细胞接种）和假肿瘤组（假手术组大鼠添加肿瘤细胞接种）。光学显微镜观察心肌毛细血管密度，免疫组化染色检测蛋白表达。与AMI组大鼠相比，AMI肿瘤组大鼠左心室质量指数（LVMI）显着降低，同时TGFβ1和VEGF表达以及毛细血管密度增加。

结论: AMI大鼠接种walker256肉瘤后,缺血心肌毛细血管密度增加,这可能与血清和缺血心肌中VEGF、TGFβ1蛋白表达升高有关。