骨质疏松与体力活动杂志
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为什么年龄很重要：炎症、癌症和激素在肌肉减少症的发展中

索尔 D、席林 AF、科辛斯基 RL

在人口老龄化中，肌肉质量和力量的下降，加上骨质疏松症和癌症的高发，导致了多种临床表现。近年来，癌症和炎症导致的肌肉萎缩模型，包括异种移植模型、遗传模型和化学诱导模型，揭示了肌肉损失的几个关键机制。这些包括炎症、激素改变和蛋白质降解失调。炎症与肿瘤坏死因子 α (TNF-α)、核因子 κB (NF-κB) 和白细胞介素 (IL)-6 表达增加相关，因此与炎症性肠病或慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 相关。此外，活跃的 NF-κB 信号传导和 IL-6 分泌通常发生在恶性肿瘤和癌症引起的恶病质中。泛素蛋白酶体介导的蛋白质降解是肌肉减少症的第二条途径，部分是由炎症信号传导启动的。因此，E3 连接酶肌肉环指蛋白 1 (MuRF1)、Atrogin-1/肌肉萎缩 F-盒 (MAFbx) 和肿瘤坏死因子 α 受体衔接蛋白 6 (TRAF6) 水平的增加与高发生率相关。蛋白质降解。此外，荷尔蒙的变化，例如与衰老相关的生长激素 (GH) 和胰岛素样生长因子 1 (IGF-1) 的下降，会导致肌肉质量减少。肿瘤坏死因子 α 受体衔接蛋白 6 (TRAF6) 与高蛋白降解率相关。此外，荷尔蒙的变化，例如与衰老相关的生长激素 (GH) 和胰岛素样生长因子 1 (IGF-1) 的下降，会导致肌肉质量减少。肿瘤坏死因子 α 受体衔接蛋白 6 (TRAF6) 与高蛋白降解率相关。此外，荷尔蒙的变化，例如与衰老相关的生长激素 (GH) 和胰岛素样生长因子 1 (IGF-1) 的下降，会导致肌肉质量减少。

有趣的是，在体内针对其中几种与肌肉减少症相关的因子进行实验，结果导致肌肉质量和功能的恢复。虽然目前的治疗选择仍需要评估其临床实用性，但 IL-6 抗体、环氧合酶抑制和肌生长抑制素抑制剂似乎很有前景。