抑郁症与焦虑杂志
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炎症和慢性盆腔疼痛：女性抑郁症的生物触发因素？

亚历山德拉·格拉齐奥廷、斯蒂芬·D·斯卡珀、玛丽埃拉·福斯科

抑郁症通常与局部和/或全身疾病有关。慢性炎症、疼痛和抑郁是越来越被认为是共病的临床三联症。周围和中枢炎症可以改变神经元活动，从而导致抑郁症的心理情绪和躯体症状。初步证据表明肥大细胞指导介导这三联体的免疫途径。女性慢性盆腔疼痛可能是三联征的一个范例，并且具有相当大的临床相关性。肥大细胞是有助于并调节炎症和免疫的免疫细胞。受到刺激后，肥大细胞会释放一系列介质、细胞因子和生长因子来协调炎症反应。这些介质可以直接启动驻留细胞的组织反应，还可能调节其他免疫细胞功能的活动，包括小胶质细胞等中枢神经系统免疫细胞。肥大细胞介质还可以单独或与其他免疫细胞一起与神经元相互作用。新的证据支持外周和中央肥大细胞参与疼痛过程的发展、从急性伤害性疼痛到慢性神经性疼痛的转变以及与之相关的抑郁状态。在与慢性疾病相关的抑郁症中，促炎细胞因子明显增加。组织肥大细胞和促炎细胞因子的显着增加已被记录在与慢性盆腔疼痛以及明显的情感合并症（焦虑和抑郁）相关的疾病中。因此，肥大细胞可以被视为旨在减少炎症和疼痛慢性化的治疗方法的目标。本综述分析了抑郁症与女性慢性盆腔疼痛相关的外周和中枢炎症之间共病的现有证据。该分析将简要关注炎症的关键机制以及肥大细胞作为抑郁症和慢性疼痛的共同点的作用。目标是为心理健康专业人员在女性抑郁症和慢性盆腔疼痛之间的共病的病理生理学解读中提供生物学导向的贡献。结果强调了越来越多的证据支持由激活的肥大细胞精心策划的炎症途径/机制的作用，