酶工程
开放获取

抽象的

衰老逆转和衰老相关疾病重编程的新领域。

拉金德拉·乔希

 

你怎么可能想永远保持25岁呢？从某种程度上来说，以后扭转与成熟相关的弊病也许不是一个幻想。积极的一面是，到目前为止，成熟是由发育过程中的特征决定所改变的，因此最终是不可避免的。尽管如此，执行力可能会产生费用。通过基因组调控网络（GRN）或潜在的蛋白质组、人类细胞以及组织设计的系统性改变，组织设计可以通过细胞重建、基因组改变和组织再生构建的方法与这种确定性相结合。最近的许多研究假设，成熟的未发育细胞的疲劳会加速成熟和退化感染，从而缩短寿命。事实上，最近一项令人兴奋的研究向我们展示了足够古老的反转实例：嵌入年轻的未分化生物体以恢复成熟的未成熟微生物。引人注目的是，检查组将干细胞样/祖先细胞注入 17 天大的早衰小鼠的中部区域，这些小鼠的预期寿命大多为 21 至 28 天，其中一些健康状况良好，并且寿命长。寿命长达66天。早衰症是一种导致异常加速成熟的疾病，例如肌肉质量损失、中胚层/间质流失、加速动脉粥样硬化、神经退行性变、骨质疏松和颤抖。遗传表明，A层板（及其插入的部分）的缺乏Mi-2/核体重塑和组蛋白脱乙酰化（例如 NuRD 复合物）会导致染色质老化，进而驱动其成熟。在接受干细胞输注后，小鼠受益者的大脑和肌肉出现了新鲜血管，健康状况得到改善，寿命也得到延长。在较不强烈的加速成熟模型中，未分化细胞的输注还推迟了大多数与成熟相关的症状的开始。有趣的是，被“标记”的注入细胞遍布各处，而不是停留在肌肉或某种组织上。这让人怀疑这些细胞正在释放某种物质，这种物质在整个生物体中启动了再生极限，但却能有效地抵抗成熟。这以某种方式复制了 OSKM 在细胞构建中重新发明细胞多能性的启动，特别是击中系统中的一个中心，然后扩展到整个系统。我们可以用框架科学来看待它：就像在一个充气装置上一样，

多细胞生物的“完全”真蓝色排列的一种替代品是全球基因调控网络（GRN）的元素，它本身就具有自我关联的特征，而且它是生命形式水平框架有用的基础。更多持续的努力旨在表征早期变化，这些变化倾向于或另一方面导致 OA 的开始。由于大多数患者因年龄增长而产生骨关节炎，因此了解与成熟相关的细胞功能变化至关重要。全基因组基因