酶工程
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抽象的

核糖核酸酶作为抗癌疗法

Kanwar SS 和 Kumar R

核糖核酸酶（RNase）是具有高度细胞毒性的小分子。它们在未受保护的环境中迅速催化 RNA 降解成更小的分子。RNase 的细胞毒性特性包括 RNA 降解，导致恶性细胞中蛋白质合成受阻并诱导细胞凋亡反应。RNase 的细胞毒性由催化活性、稳定性、抑制剂的非选择性、分子上的正电荷和内化决定。Onconase、BS-RNase 和其他 RNase 通过涉及不同的细胞途径选择性地对癌细胞发挥细胞毒活性和/或通过突变增强细胞毒性。RNase 细胞毒活性的一般机制包括酶与细胞膜通过库仑力介导的非特异性相互作用进行相互作用，通过内吞作用内化、易位至胞质溶胶、核糖核酸降解以及随后通过激活 caspase 依赖性机制、低分子量化合物或蛋白质和 NF-κB 信号通路的改变而导致细胞死亡。但仍不清楚这些机制中哪一种最有效、最常见并导致癌细胞死亡。与核糖核酸酶抑制剂（RI）相关的问题尚未完全阐明。本文着眼于 RNase 的细胞通路及其对恶性细胞的细胞毒性机制，这使得 RNase 成为化疗或抗肿瘤药物的有力候选者。已经讨论了利用 RNase 分子作为抗癌治疗剂的一些重要方法。通过激活 caspase 依赖性机制、低分子量化合物或蛋白质和 NF-κB 信号通路的改变，导致核糖核酸降解和随后的细胞死亡。但仍不清楚这些机制中哪一种最有效、最常见并导致癌细胞死亡。与核糖核酸酶抑制剂（RI）相关的问题尚未完全阐明。本文着眼于 RNase 的细胞通路及其对恶性细胞的细胞毒性机制，这使得 RNase 成为化疗或抗肿瘤药物的有力候选者。已经讨论了利用 RNase 分子作为抗癌治疗剂的一些重要方法。通过激活 caspase 依赖性机制、低分子量化合物或蛋白质和 NF-κB 信号通路的改变，导致核糖核酸降解和随后的细胞死亡。但仍不清楚这些机制中哪一种最有效、最常见并导致癌细胞死亡。与核糖核酸酶抑制剂（RI）相关的问题尚未完全阐明。本文着眼于 RNase 的细胞通路及其对恶性细胞的细胞毒性机制，这使得 RNase 成为化疗或抗肿瘤药物的有力候选者。已经讨论了利用 RNase 分子作为抗癌治疗剂的一些重要方法。低分子量化合物或蛋白质和 NF-κB 信号通路的改变。但仍不清楚这些机制中哪一种最有效、最常见并导致癌细胞死亡。与核糖核酸酶抑制剂（RI）相关的问题尚未完全阐明。本文着眼于 RNase 的细胞通路及其对恶性细胞的细胞毒性机制，这使得 RNase 成为化疗或抗肿瘤药物的有力候选者。已经讨论了利用 RNase 分子作为抗癌治疗剂的一些重要方法。低分子量化合物或蛋白质和 NF-κB 信号通路的改变。但仍不清楚这些机制中哪一种最有效、最常见并导致癌细胞死亡。与核糖核酸酶抑制剂（RI）相关的问题尚未完全阐明。本文着眼于 RNase 的细胞通路及其对恶性细胞的细胞毒性机制，这使得 RNase 成为化疗或抗肿瘤药物的有力候选者。已经讨论了利用 RNase 分子作为抗癌治疗剂的一些重要方法。本文着眼于 RNase 的细胞通路及其对恶性细胞的细胞毒性机制，这使得 RNase 成为化疗或抗肿瘤药物的有力候选者。已经讨论了利用 RNase 分子作为抗癌治疗剂的一些重要方法。本文着眼于 RNase 的细胞通路及其对恶性细胞的细胞毒性机制，这使得 RNase 成为化疗或抗肿瘤药物的有力候选者。已经讨论了利用 RNase 分子作为抗癌治疗剂的一些重要方法。