内分泌与代谢综合征
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11β-HSD1 是否与母体镁限制 Wistar/NIN 大鼠后代内脏肥胖的发展相关？

Kalashikam Rajender Rao、Inagadapa Padmavathi、Lagishetty Venu 和 Manchala Raghunath

母体镁限制不可逆转地增加了 WNIN 大鼠后代的体脂百分比，特别是内脏肥胖。我们现在研究了内脏肥胖的增加是否与脂肪生成和糖皮质激素应激的增加有关。雌性断奶 WNIN 大鼠采用对照 (AIN 93G) 饮食 (MgC) 或 70% 镁限制 (MgR) 喂养 12 周，并与对照雄性大鼠交配。一些怀孕的 MgR 母鼠从分娩中恢复过来，它们的幼崽断奶后开始控制饮食 (MgRP)。断奶时，来自 MgR 母鼠的一半幼崽被转移到控制饮食 (MgRW)，而另一半则继续限制镁 (MgR)。MgR 脂肪组织后代中脂肪酸合酶 (FAS) 和 1 型 11β-羟基类固醇脱氢酶 (11β-HSD1) 的 mRNA 表达显着升高。然而，不同组之间的瘦素 mRNA 表达具有可比性。两种康复方案都纠正了 11β-HSD1 的表达，但没有纠正 FAS 的表达。母体镁限制使后代容易受到糖皮质激素应激（11β-HSD1）的增加，这可能是体脂百分比/中心性肥胖增加的基础。