麻醉与临床研究
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抽象的

整合素和一氧化氮在神经胶质细胞调节中的作用：在病理疼痛中的潜在作用

丸山一夫、冈本贵之、岛冈元

神经胶质细胞与大脑中的神经元和血管内皮细胞形成物理连接，从而分别构建三方突触和神经血管单元的复杂网络。除了支持神经元之外，神经胶质细胞还改变突触可塑性和血管张力，从而在维持大脑稳态方面发挥重要作用。激活后，神经胶质细胞会产生一氧化氮，这是一种气体介质，会扩散到邻近的细胞中，在其中引发对突触可塑性和血管张力至关重要的信号传导途径。由于一氧化氮的寿命很短，只能传播很短的距离，因此神经胶质细胞必须迁移到神经胶质一氧化氮主要与之相互作用的目标细胞并将其自身定位在目标细胞附近。整合素是细胞粘附分子的重要家族，在发育和正常成年阶段促进大脑中神经胶质细胞的有效迁移和粘附。神经胶质细胞中一氧化氮和整合素的异常调节被认为会损害大脑认知功能，从而导致各种病理。本综述重点关注一氧化氮和整合素在神经胶质和神经胶质相关细胞中发挥的重要病理作用，重点关注它们在慢性疼痛综合征中的潜在参与。