临床和细胞免疫学杂志
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葡萄球菌肠毒素 B (SEB) 诱导体内记忆 CD4 T 细胞无反应性并损害对无关抗原的回忆免疫

大卫·K·贾尼克和威廉·T·李

简介：幼稚 T 细胞和记忆 T 细胞可以利用独特的调节途径来促进保护，但防止自身反应。细菌超抗原 SEB 利用记忆 CD4 T 细胞中独特的 TCR 近端信号传导过程来诱导克隆无能。本研究的目的是确定 SEB 是否可以在体内拮抗记忆 CD4 T 细胞以及是否会对记忆免疫反应产生影响。我们评估了抗体对 T 依赖性抗原的反应，作为记忆 T 细胞辅助功能的测量。
方法：BALB/c 小鼠用 TNP-RGG 引发以引发记忆 B 细胞，并用卵清蛋白肽进行免疫以引发记忆辅助 T 细胞。另一组 TNP-RGG 免疫小鼠用作外源 DO11.10 记忆 T 细胞的过继转移受体。在预先给予或不给予SEB的情况下用TNP-OVA攻击小鼠。通过 ELISPOT 计数分泌 IgM 或 IgG TNP 特异性抗体的 B 细胞，作为初级与次级体液免疫的指标。
结果：比较 SEB 和非 SEB 治疗组，SEB 治疗组在应对 TNP-OVA 攻击时未能产生 TNP 特异性 IgG，即使他们之前接受过 OVA 免疫。所有组均产生 IgM，表明初级抗体反应和幼稚辅助 T 细胞未受到 SEB 的影响。当DO11.10×Fyn-/-记忆T细胞用作供体细胞时，SEB没有负面影响。
结论：目前的研究表明，SEB 选择性地靶向体内记忆 CD4 T 细胞并阻止辅助功能。因此，记忆体液免疫丧失了。这些数据与体内 T 细胞无反应最一致，而不是间接抑制，因为 Fyn 激酶的消除恢复了辅助功能。这些数据表明，细菌超抗原可以通过其靶向 Vb 家族和拮抗记忆细胞激活的能力，损害疫苗接种后记忆细胞对无关抗原的反应。