临床和细胞免疫学杂志
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T 细胞反应参与牙周病易感性：麻风病免疫遗传学研究的教训

大山秀树、加藤小越菜穗子、竹内畑中和、山根浩司、山田直子、中庄敬二、松下翔和寺田伸行

牙周炎涉及牙周附着丧失和牙槽骨吸收，最初是由多种厌氧革兰氏阴性细菌感染形成龈下生物膜引起的。为了防止细菌入侵，宿主防御机制需要招募多种免疫调节细胞，包括在牙周感染中发挥核心免疫调节作用的辅助性 T (Th) 细胞。与许多传染病类似，牙周病的易感性部分取决于 Th 细胞针对牙周病病原体反应性的个体差异，尤其是细胞因子的产生。牙周炎的易感性与多种细胞因子的基因多态性有关，例如白介素 (IL)-2、IL-4、IL-6 和 IL-10。但由于其多因素性质，这些相关性基本上很弱。与这些研究不同的是，我们进行了免疫遗传学研究，以研究牙周病易感性与遗传性细胞介导的免疫反应之间的关联。在这些研究中，麻风病患者被用作人体模型来了解对牙周炎的易感性，因为麻风病被认为是一种传染病，其发病机制受到针对细菌病原体的多种个体遗传的 Th1/Th2 免疫反应的调节。除了这些研究的结果之外，独特的 Th17 谱系的发现有助于我们解释牙周炎的疾病易感性似乎主要与 IL-23/IL-17 途径相关。所以，免疫遗传学背景具有低 IL-12/干扰素-γ 活性的个体可能倾向于将其免疫系统偏向于牙周病变中的 IL-23/IL-17 途径，从而导致牙周病的易感性。这些研究有助于我们了解牙周炎易感性背后的复杂免疫因素。