麻醉与临床研究
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细胞增殖和凋亡在急性肺损伤中的作用：实验研究

Katsoulis IE、Athanassoulias V、Theocharis S、Glinavou A 和 Kouraklis G

简介：急性肺损伤 (ALI) 是一种对肺泡毛细血管膜细胞和结构的广泛损害，发生在诱发性损伤后数小时至数天内。目前对肺上皮细胞和内皮细胞以及其他参与 ALI 的关键细胞的初始损伤和修复中的细胞凋亡机制缺乏全面的了解。需要有关细胞因子信号通路、基因和蛋白质表达模式的更多信息。本研究试图将肺损伤的各种参数与 ALI 实验模型中调节细胞周期的某些蛋白质的表达联系起来。

材料和方法：通过吸入百草枯诱导五组小鼠出现 ALI。各组动物分别于第1、2、3、4、6天处死，检查肺脏参数：肺泡膜局部增厚、毛细血管充血、肺水肿、肺泡内出血、间质中性粒细胞浸润。肺泡内中性粒细胞浸润根据病变严重程度分为0～3分。还通过免疫测定法检查了 Ki-67、TUNEL 染色（Todd 介导的 dUTP 缺口末端标记）、p21、p16、p27、Cyclin B、Cyclin D1 和 Cyclin E 的定量表达（百分位数）。还对未接触百草枯的动物进行了研究。

结果：与对照组相比，所有研究组的所有变量均发生显着变化，表明吸入百草枯具有有害作用。较显着的病理改变为局灶性肺泡膜增厚和肺泡内出血。多重比较显示，TUNEL 染色以及 ki-67、细胞周期蛋白和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 (CDKI) 表达的平均差异显着更高，特别是在吸入百草枯 2-3 天后。

结论：这些发现表明，肺组织损伤的特点是细胞增殖和凋亡增强，而细胞增殖和凋亡均受到细胞周期蛋白和 CDKI 复杂相互作用的调节。