化疗学：开放获取
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基于氯化铝-酞菁的光动力疗法在体外抑制口腔鳞状细胞癌细胞中的 PI3K/Akt/Mtorpathway

Nathália Vieira Velloso、Luis Alexandre Muehlmann、João Paulo Figueiró Longo、Jaqueline Rodrigues da Silva、Daniela Cervelle Zancanela、António Cláudio Tedesco 和 Ricardo Bentes de Azevedo

本研究探讨了基于脂质体氯化铝酞菁 (AlPc) 的光动力疗法 (PDT) 对 PI3K/Akt/mTOR 信号通路的体外影响，据报道该信号通路在鳞状细胞癌中持续激活。使用源自口腔鳞状细胞癌（OSCC-3谱系）的培养细胞。PDT 的体外应用是将培养的细胞暴露于脂质体 AlPc（0.5 或 2.5 μM，持续 30 分钟），然后用激光（670 nm 波长，24 J/cm2 能量密度）照射它们。通过三苯蓝染色和MTT测定评估细胞活力。还评估了 DNA 碎片和线粒体通透性（细胞凋亡的迹象）。通过免疫荧光测定来检测 PI3K/AKT/mTOR 的抑制情况，并在共聚焦显微镜下检测 pS6（该信号通路的下游磷酸化蛋白）。通过FACS扫描和相差显微镜进行形态学分析。OSCC-3细胞中诱导不同的细胞死亡机制，主要是细胞凋亡。此外，PI3K/Akt/mTOR信号通路受到抑制。结果表明，基于 AlPc 的 PDT 诱导的细胞死亡至少部分涉及对 PI3K/Akt/mTOR 通路的抑制。