营养与食品科学杂志
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肝脏脂肪变性患者在脂肪负荷后，脂肪氧化受损并减少静息能量消耗

Samantha M、Elisa M、Daniele DB、Francesco P、Cristina R 和 Yvelise F

迄今为止，从单纯性肝脂肪变性进展为肝纤维化的因素尚未明确。高脂肪餐后的餐后阶段是促炎性的，慢性低度炎症与非酒精性脂肪肝的发展有关。本研究的目的是评估口腔脂肪负荷对脂肪氧化的影响。无肝脂肪变性。12 名没有肝脂肪变性的成年人和 17 名患有肝脂肪变性的成年人接受了 190 克鲜奶油（343 kcal/100 g，热量来自脂肪 84%）的口服耐受性测试。在负荷摄入后 0、90 和 120 分钟，使用间接量热法评估呼吸商和静息能量消耗。在没有肝脂肪变性的受试者中，脂肪负荷导致呼吸商降低（基础值=0.88±0.07 vs 90分钟值=0.85±0.06，p=0.020；基础值=0.88±0.07 120分钟值=0.84 ± 0.06，p=0.001），静息能量消耗没有变化。肝脏脂肪变性导致脂肪负荷后延迟转向脂肪氧化（90 分钟值 0.88 ± 0.07 vs。120最小值=0.85±0.06；p=0.032），120 分钟后静息能量消耗显着减少（p=0.011）。肝脏脂肪变性患者在承受脂肪负荷​​后，会发现脂肪氧化受损，这表明代谢灵活性降低，并且静息能量消耗减少。这些机制可能参与肝脏脂肪变性到纤维化的进展。