国际标准期刊号: 2155-9600
薛媛、Edward P. Meadors、Weiqun Wang 和 Richard C. Baybutt
此前我们发现香烟烟雾会消耗肺部的维生素A并诱发气管癌前病变。为了了解香烟烟雾引起的维生素 A 消耗及其相关肺癌风险的分子后果,本研究调查了暴露于香烟烟雾的大鼠中的肺癌相关基因,其中有或没有膳食视黄酸(维生素 A 的活性代谢物)。 20 -给四只雄性断奶大鼠喂食对照饮食或补充视黄酸的饮食。每组的一半人每天吸 40 支商业香烟,每周吸 5 支。4周后,处死大鼠并立即冷冻其肺。提取并纯化总RNA,合成cDNA并标记用于基因表达分析。通过定制的微阵列测量了 120 个基因的表达。在暴露于香烟烟雾的肺部中,大多数涉及细胞分裂、转录和细胞粘附的基因均上调。研究发现,对暴露于香烟烟雾的肺部进行膳食视黄酸治疗,可以下调大多数涉及类似功能的基因。此外,视黄酸下调了四个基因:Egr1、Fos、Icam1 和 Mmp9,而这些基因均因香烟烟雾而上调。这些发现提示了香烟烟雾诱发肺癌的可能分子机制,并确定了视黄酸抗癌作用的潜在靶点。视黄酸下调了 Egr1、Fos、Icam1 和 Mmp9 四个基因,而所有这些基因均因香烟烟雾而上调。这些发现提示了香烟烟雾诱发肺癌的可能分子机制,并确定了视黄酸抗癌作用的潜在靶点。视黄酸下调了 Egr1、Fos、Icam1 和 Mmp9 四个基因,而所有这些基因均因香烟烟雾而上调。这些发现提示了香烟烟雾诱发肺癌的可能分子机制,并确定了视黄酸抗癌作用的潜在靶点。