营养与食品科学杂志
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焦亚硫酸钠对帕金森病实验模型运动活动的影响：环加氧酶的作用

Hande Parlak、Ayse Ozkan、Ozlem Ozsoy、Gamze Tanriover、Sayra Dilmac、Eylem Turgut 和 Aysel Agar

帕金森病 (PD) 的特征是黑质 (SN) 中多巴胺能神经元进行性和选择性丧失。PD是继阿尔茨海默病之后第二常见的神经退行性疾病。尽管疾病的确切原因尚不清楚，但在帕金森病中观察到氧化应激、神经炎症、线粒体功能障碍和小胶质细胞激活。

本研究的目的是探讨亚硫酸盐对 PD 实验模型可能产生毒性作用的机制。将雄性 Wistar 大鼠分配到四组中的一组：对照（Control）、亚硫酸盐处理组（Sulphite）、注射 6-羟基多巴胺（6-OHDA）（6-OHDA）以及亚硫酸盐处理和 6-OHDA 注射组（6-OHDA）。 OHDA+亚硫酸盐）。焦亚硫酸钠以100mg/kg/天的剂量通过管饲法施用，持续45天。实验性 PD 是通过将 6-OHDA 单侧输注到内侧​​前脑束 (MFB) 中立体定向产生的。与对照组相比，注射 6-OHDA 的大鼠表现出运动活性降低。与对照组相比，6-OHDA 注射组的僵直症状显着增加。与各自的对照组相比，亚硫酸盐组和 6-OHDA+亚硫酸盐组中 S-磺酸盐的血浆水平有所增加。与对照组相比，6-OHDA 组的环氧合酶 (COX) 酶活性、前列腺素 E2 (PGE2) 和核因子 kappa B (NF-κB) 水平有所增加。注射 6-OHDA 的组中酪氨酸羟化酶 (TH) 阳性免疫染色显着下降，其中亚硫酸盐组和对照组对多巴胺能神经元的免疫反应几乎相同。总之，在 6-OHDA 诱导的帕金森病实验模型中，亚硫酸盐并不是 COX 活性以及 PGE2 或 NF-κB 水平的潜在加重因素。注射 6-OHDA 的组中酪氨酸羟化酶 (TH) 阳性免疫染色显着下降，其中亚硫酸盐组和对照组对多巴胺能神经元的免疫反应几乎相同。总之，在 6-OHDA 诱导的帕金森病实验模型中，亚硫酸盐并不是 COX 活性以及 PGE2 或 NF-κB 水平的潜在加重因素。注射 6-OHDA 的组中酪氨酸羟化酶 (TH) 阳性免疫染色显着下降，其中亚硫酸盐组和对照组对多巴胺能神经元的免疫反应几乎相同。总之，在 6-OHDA 诱导的帕金森病实验模型中，亚硫酸盐并不是 COX 活性以及 PGE2 或 NF-κB 水平的潜在加重因素。