内分泌与代谢综合征
开放获取
国际标准期刊号: 2161-1017
国际标准期刊号: 2161-1017
珍妮兹 A 和詹斯特勒 M
患有多囊卵巢综合症（PCOS）的女性经常出现肥胖。它会加重该综合征的不良特征并增加该人群的代谢风险。通过生活方式干预进行的体重管理通常仍然不能令人满意且不可持续。在本次小型综述中，我们修订了有限的研究，探讨通过 GLP-1 介导的药物在 PCOS 中的潜在用途。我们报道，对于患有多囊卵巢综合症的肥胖女性以及之前对二甲双胍和生活方式改变反应不佳的女性，使用长效 GLP-1 类似物利拉鲁肽进行短期干预与 BMI 持续下降相关。二甲双胍是一种用于治疗具有高代谢风险的 PCOS 的成熟疗法，被认为是与利拉鲁肽在机制上非常适合的组合。利拉鲁肽的短期干预也改善了肥胖多囊卵巢综合征患者的饮食行为。此外，我们讨论了 GLP-1 受体遗传变异与利拉鲁肽减肥反应的个体差异之间的潜在关联。此外，我们对通过磷酸二酯酶 4 (PDE 4) 抑制增强 GLP-1 介导的作用作为肥胖相关人群的新潜在治疗靶点的原始概念提出了挑战。我们得出的结论是，GLP-1 介导的药物是治疗肥胖 PCOS 的有前途的治疗策略。然而，可能需要进行更大样本量和更长治疗时间的研究来检验这些药物在降低肥胖多囊卵巢综合征的代谢风险和改善生殖结果方面的潜在益处。此外，我们讨论了 GLP-1 受体遗传变异与利拉鲁肽减肥反应的个体差异之间的潜在关联。此外，我们对通过磷酸二酯酶 4 (PDE 4) 抑制增强 GLP-1 介导的作用作为肥胖相关人群的新潜在治疗靶点的原始概念提出了挑战。我们得出的结论是，GLP-1 介导的药物是治疗肥胖 PCOS 的有前途的治疗策略。然而，可能需要更大样本量和更长治疗时间的研究来检验这些药物在降低肥胖多囊卵巢综合征的代谢风险和改善生殖结果方面的潜在益处。此外，我们讨论了 GLP-1 受体遗传变异与利拉鲁肽减肥反应的个体差异之间的潜在关联。此外，我们对通过磷酸二酯酶 4 (PDE 4) 抑制增强 GLP-1 介导的作用作为肥胖相关人群的新潜在治疗靶点的原始概念提出了挑战。我们得出的结论是，GLP-1 介导的药物是治疗肥胖 PCOS 的有前途的治疗策略。然而，可能需要进行更大样本量和更长治疗时间的研究来检验这些药物在降低肥胖多囊卵巢综合征的代谢风险和改善生殖结果方面的潜在益处。我们讨论了 GLP-1 受体遗传变异与利拉鲁肽减肥反应的个体差异之间的潜在关联。此外，我们对通过磷酸二酯酶 4 (PDE 4) 抑制增强 GLP-1 介导的作用作为肥胖相关人群的新潜在治疗靶点的原始概念提出了挑战。我们得出的结论是，GLP-1 介导的药物是治疗肥胖 PCOS 的有前途的治疗策略。然而，可能需要进行更大样本量和更长治疗时间的研究来检验这些药物在降低肥胖多囊卵巢综合征的代谢风险和改善生殖结果方面的潜在益处。我们讨论了 GLP-1 受体遗传变异与利拉鲁肽减肥反应的个体差异之间的潜在关联。此外，我们对通过磷酸二酯酶 4 (PDE 4) 抑制增强 GLP-1 介导的作用作为肥胖相关人群的新潜在治疗靶点的原始概念提出了挑战。我们得出的结论是，GLP-1 介导的药物是治疗肥胖 PCOS 的有前途的治疗策略。然而，可能需要进行更大样本量和更长治疗时间的研究来检验这些药物在降低肥胖多囊卵巢综合征的代谢风险和改善生殖结果方面的潜在益处。我们对通过磷酸二酯酶 4 (PDE 4) 抑制增强 GLP-1 介导作用作为肥胖相关人群新的潜在治疗靶点的原始概念提出了挑战。我们得出的结论是，GLP-1 介导的药物是治疗肥胖 PCOS 的有前途的治疗策略。然而，可能需要进行更大样本量和更长治疗时间的研究来检验这些药物在降低肥胖多囊卵巢综合征的代谢风险和改善生殖结果方面的潜在益处。我们对通过磷酸二酯酶 4 (PDE 4) 抑制增强 GLP-1 介导作用作为肥胖相关人群新的潜在治疗靶点的原始概念提出了挑战。我们得出的结论是，GLP-1 介导的药物是治疗肥胖 PCOS 的有前途的治疗策略。然而，可能需要进行更大样本量和更长治疗时间的研究，以检验这些药物在降低肥胖多囊卵巢综合征的代谢风险和改善生殖结果方面的潜在益处。